白骄阳的深思[第2页/共20页]

（二）心机压力与“脑-肠轴”混乱（首要减轻身分）

- 党参：含党参皂苷，加强肠道黏膜免疫力（促进sIgA分泌）、改良肠道微循环、抗颓废（晋升ATP酶活性）。

3、肠道菌群平衡

- 饮食：高糖、高脂、加工食品（含增加剂如乳化剂）可按捺无益菌发展，促进致病菌增殖；炊事纤维不敷导致SCFAs天生减少。

（一）食品身分（个别差别较大，需连络本身耐受环境调剂）

1、遗传身分

3. 黏膜修复与纤维化：慢性几次炎症导致黏膜修复非常，可呈现黏膜增生（如假性息肉）或肠壁纤维化（严峻时导致肠狭小）。

- 淋巴液中促炎因子（如IL-8）和菌群代谢产品（如次级胆汁酸）浓度降低，构成部分促炎微环境。

3. 及时救治：

- 《素问·通评真假论》初次提出“肠澼”病名：“肠澼之属，身不热，脉不悬绝……”，并描述其症状为“便血”“赤沃”（赤白黏液便）。

当代医学的医治停顿

溃疡性结肠炎是遗传易感性、非常免疫反应、肠道菌群平衡、环境身分及樊篱服从停滞共同感化的成果。这些身分相互交叉，导致肠道黏膜持续炎症、溃疡构成。目前尚无单一明白病因，医治需针对多环节干预（如调度免疫、修复樊篱、改良菌群等）。若呈现持续腹泻、黏液脓血便、腹痛等症状，建议及时救治明白诊断。

- 保持医治：减脱期需持续用药1-3年，保持剂量为引诱剂量的一半，可降落复发率50%。

- 茯苓：含茯苓多糖，改良肠道樊篱服从（上调紧密连接蛋白ZO-1、Occludin）、调度免疫（激活巨噬细胞，均衡Th1/Th2免疫应对）。

1. 非常免疫反应：肠道免疫体系对本身或共生菌群产生过分激活，导致Th1、Th2、Th17等免疫细胞失衡，开释大量促炎细胞因子（如TNF-α、IL-6、IL-12/23），激发持续肠道黏膜炎症。

- 化学樊篱缺点：黏液层变薄、抗菌肽（如防备素）分泌减少，减弱对病原体的抵抗才气。

4、肠黏膜樊篱服从停滞

2、能够引发溃疡性结肠炎的食品与环境身分

- 黏蛋白降解菌增加：如拟杆菌属某些菌种过分分化肠黏膜大要的黏蛋白（黏液层首要成分），粉碎物理樊篱，使肠上皮直接透露于有害微生物。

- 明朝张景岳在《景岳全书·泄泻》中夸大辨证论治，辨别“暴泻”与“久泻”，指出久泻多属脾虚、肾虚，如“泄泻之本，无不因为脾胃”“肾为胃关，开窍于二阴，以是二便之开闭，皆肾脏所主”，对应溃疡性结肠炎减脱期的脾肾两虚证。

- 压力与心机身分：耐久焦炙、烦闷通过“脑-肠轴”影响肠道活动和免疫，能够引发或减轻症状（约30%患者病情与压力相干）。

（三）饮食与糊口体例欧化（当代多发主因）

- 饮用水质量：耐久饮用受净化的水（含重金属、病原体）能够毁伤肠道黏膜。

2. 整合素按捺剂

- 代表方：驻车丸合增液汤加减

- 急性肠道传染史（如曲折杆菌、沙门氏菌）：约20%UC患者病发前1年内有传染史，能够作为诱因启动炎症。