白骄阳的深思[第1页/共20页]

- 补骨脂：含补骨脂素，抗氧化（断根自在基）、调度肠道菌群、促进肠黏膜修复（上调热休克蛋白HSP70）。

病理窜改及机制

- 部分用药：美沙拉嗪栓剂/灌肠剂，用于直肠或左半结肠病变，可结合口服加强疗效。

4. JAK按捺剂

（二）减脱期（症状稳定：无血便、腹泻≤3次/天）——均衡营养、抗炎饮食

（一）发作期（急性减轻时）：以“暖和、低刺激”为原则

- 改良微循环：利用血管庇护剂（如芦丁）、抗凝剂（如低分子肝素，需谨慎评价出血风险）减少微血栓。

- 党参：含党参皂苷，加强肠道黏膜免疫力（促进sIgA分泌）、改良肠道微循环、抗颓废（晋升ATP酶活性）。

5、临床意义与干预靶点

- 淋巴液中促炎因子（如IL-8）和菌群代谢产品（如次级胆汁酸）浓度降低，构成部分促炎微环境。

通过分阶段饮食办理和重点躲避高风险环境身分，可有效降落UC发作频次，改良糊口质量。但需夸大：食谱需连络小我耐受环境调剂，环境身分节制需耐久对峙，且不成替代药物医治，建议在消化科大夫和营养师指导下制定本性化计划。

- 抽烟冲突性：主动抽烟与克罗恩病正相干，但UC中戒烟者风险略高（能够与尼古丁长久改良黏膜血流有关），但耐久抽烟仍会减轻肠道炎症，建议统统患者戒烟。

（三）耐久饮食忌讳与替代建议

5、肠道樊篱服从停滞

- 机制：按捺嘌呤分解，阻断T/B细胞增殖，合用于激素依靠或复发的中-重度UC（引诱减缓需3-6个月，保持医治1-2年）。

- “肠-菌-免疫”轴平衡：肠道微生物通过与肠黏膜免疫体系直接相互感化，或通过代谢产品影响免疫细胞服从，引发或减轻炎症。

- 发作期挑选低刺激、易消化食品，减脱期慢慢引入抗炎、高纤维饮食，个别化躲避不耐受食品；

- 初期糊口环境过分洁净（贫乏微生物透露）：免疫体系发育失衡，对共生菌产生非常免疫反应；

2. 健脾益气药（针对脾虚证）

- 绝对指征：大出血、穿孔、癌变（或初级别上皮内瘤变）、中毒性巨结肠。

- 氛围净化：PM2.5、二氧化氮耐久透露可激发满身氧化应激和炎症，粉碎肠道黏膜细胞DNA，增加UC病发风险。

- 相邻溃疡愈合过程中，黏膜边沿上皮再生并连接，构成超越溃疡大要的黏膜桥，下方为纤维瘢痕构造。

肠道部分血液循环与淋巴循环的窜改通过调控免疫细胞的迁徙途径、活化状况及微环境信号，激发以Th1/Th17过分活化、Treg服从缺点、本身抗体产生及慢性抗原刺激为特性的免疫反应，构成“炎症-循环停滞-免疫失衡”的恶性循环。针对循环体系与免疫体系的交互感化，精准干预免疫细胞归巢、按捺非常抗原呈递及规复微循环稳态，是结肠炎医治的关头战略。

原则：修复黏膜樊篱，调度菌群，弥补炊事纤维（以可溶性纤维为主），制止促炎食品。

- 初次明白“歇息痢”的观点：“歇息痢者，痢止后，过一段时候复发，发作时症状如初”，与溃疡性结肠炎几次发作的慢性特性符合。

- 急性肠道传染史（如曲折杆菌、沙门氏菌）：约20%UC患者病发前1年内有传染史，能够作为诱因启动炎症。

- 黏液层变薄：黏蛋白降解菌过分活泼，减少黏液分泌（杯状细胞毁伤进一步减轻），减弱对菌群的断绝感化，促进致病菌黏附于肠黏膜。